Le sommeil paradoxal compte pour 20 à  25% du temps total de sommeil chez les jeunes adultes, mais représente 50% du temps de sommeil du nouveau né qui dort environ 16 heures par jour (donc 8 heures de sommeil paradoxal !). La proportion de sommeil paradoxal semble encore plus grande avant la naissance puisqu’elle atteint 80% du temps de sommeil chez les prématurés. On ne peut pas savoir cependant si ce sommeil paradoxal s’accompagne de rêves… En réalité, c’est vers l’âge de 10 ans que le pourcentage de sommeil paradoxal se stabilise autour de 20 à 25%. Après 60 ans, ce pourcentage déclinera significativement, pour tourner autour de 45 minutes par nuit à 70 ans.		LES CYCLES D'UNE NUIT Le temps consacré au sommeil varie grandement avec l’âge. En gros, de la naissance à la mort, il ne fait que diminuer. Un nouveau-né dort en moyenne 16 heures par jour, mais dès cet âge, on observe de « gros dormeurs » (20 heures) et de « petits dormeurs » (12 heures). Le sommeil du nouveau-né est indifférent au jour et à la nuit et est morcelé en périodes de 3 à 4 heures, le besoin de téter étant la principale source d’éveil. Environ la moitié de ce temps de sommeil est du sommeil paradoxal, ce qui constitue le double de ce que l’on observe chez l’adulte. Cette grande quantité de sommeil paradoxal chez le très jeune enfant favoriserait le développement de son système nerveux central. En effet, on sait que l’activité nerveuse aide les synapses en formation à trouver leur cible. Or cette activité nerveuse est très intense durant le sommeil paradoxal et les fréquents épisodes de celui-ci favoriseraient donc l’activation des voies nerveuses et l’établissement entre elles des contacts synaptiques appropriés. L'installation d’un rythme circadien survient entre le premier et le sixième mois. Le bébé commence alors à «faire ses nuits» (au grand soulagement de ses parents !), c'est-à-dire que son sommeil devient surtout nocturne (par exemple 10 heures la nuit et 6 heures le jour soit 2 à 3 siestes). À 6 mois, bébé dormira en moyenne 15 heures, puis 14 vers 2 ans, puis 12 vers 3-4 ans (10 heures la nuit et une sieste le jour). La proportion du sommeil paradoxal décline rapidement jusqu’à 4 ans, où elle se stabilise autour du niveau du jeune adulte, soit environ 20 à 25% du temps de sommeil. Vers 10 ans, les nuits d’un enfant durent à peu près 10 heures. Les adolescents ont toujours besoin de plus de sommeil qu’un adulte, soit autour de 8 ½ - 9 heures. Leur horloge biologique les fait aussi rester éveillés plus longtemps le soir et se lever également plus tard le matin. Les cours qui débutent tôt le matin sont donc loin d’être optimaux pour les adolescents… Les personnes âgées ont souvent un sommeil plus léger, plus fragmenté et se lèvent plus tôt. La durée de leur sommeil nocturne est moindre, mais leur besoin de sommeil, lui, demeure sensiblement le même qu’au début de l’âge adulte. D’où le besoin de faire des siestes durant le jour pour pallier au manque à gagner. Source: adapté de Challamel M.J., Thirion M. et Appleton & Lange, Kandel, Schwartz, Jessell, Principles of Neural Science La durée du sommeil paradoxal des personnes âgées décline pour tourner autour de 15% de leur temps de sommeil. Le sommeil le plus profond (stade 4) diminue aussi progressivement avec l’âge, contribuant à rendre le sommeil plus sensible aux perturbations de toute sorte. Étant donné l’importance du sommeil lent pour le système immunitaire, il se pourrait bien que la diminution de celui-ci rende aussi plus vulnérable aux maladies.

	Ce que nous révèlent les cerveaux divisés sur le langage   Les rêves lucides Les conceptions du rêve de Mark Solms ou de Jean-Pol Tassin (voir texte ci-contre) s’accordent non seulement avec certains aspects de la psychanalyse, mais aussi avec les modèles où l’activité cérébrale nocturne réactive ce que nous avons appris durant la journée, consolidant ainsi certains souvenirs et certains gestes. Car ces souvenirs ne seraient pas activés de manière aléatoire. Ceux qui ont été chargées des émotions les plus intenses, que ce soit au cours des premières périodes de la vie ou, au contraire, dans les jours qui ont précédé le rêve, le seraient davantage. D’autres expériences en imagerie cérébrale ont démontré que le système limbique, fortement impliqué dans les émotions et la motivation, était très actif durant le sommeil paradoxal. De plus, des zones du cortex préfrontal impliquées dans la mémoire de travail, l’attention, le raisonnement logique et le contrôle de soi étaient, elles, inactives. Cette suppression d’activité au niveau du cortex préfrontal pourrait expliquer plusieurs caractéristiques des rêves, comme leur imagerie étrange, leur côté illogique et non critique face à soi-même. Sans parler de l’évanescences des rêves dès le réveil. Ces données s’accordent donc avec un certain nombre d’éléments de la théorie Freudienne classique, comme l’encodage de nos désirs et de nos motivations dans l’imagerie onirique ou encore la désinhibition émotionnelle. La faible activation des lobes frontaux observée par imagerie cérébrale lors du sommeil paradoxal ne semble pas aller dans le sens des observations de Solms qui attribue à cette région un rôle de génération des rêves. D’autres études seront sans doute nécessaires pour préciser le rôle des différentes régions des lobes frontaux dans les rêves.		LES RÊVES A quoi servent les rêves ?  Et d’abord, est-il vraiment pertinent de poser la question d'une fonction biologique des rêves au même titre que la nutrition ou la respiration par exemple ? Si certains neurobiologistes répondent non à cette question et considèrent les rêves comme de simples épiphénomènes associés à l’activité cérébrale, d’autres pensent qu’ils contribuent au développement épigénétique ou au traitement de l’information récemment acquise. D’autres encore, bien qu’appuyant leur théorie sur des données neurobiologiques issues de l’imagerie cérébrale des années 1990, y voient une manifestation psychologique qui, dans la lignée de Freud, pourrait être porteuse de sens. Gérard Larguier, Le rêve du père Freud. http://www.gerard-larguier.com/index_fr.php C’est le cas du neuropsychologue et psychanalyste Mark Solms. Celui-ci constata d’abord que plusieurs de ses patients ne présentant plus de phases de sommeil paradoxal à la suite d’une lésion de leurs neurones du pont faisaient tout de même régulièrement des rêves. Il mit ensuite en évidence deux régions corticales (n’ayant rien à voir avec le sommeil paradoxal) qui, quand elles sont lésées, entraînent la perte de l’expérience subjective du rêve. La première région est située au point de rencontre des cortex occipital, temporal et pariétal et est impliquée entre autre dans l’imagerie spatiale. Difficile, en effet, de concevoir nos rêves sans la présence d’images dans notre esprit. L’autre région cérébrale qui, selon les travaux de Solms, semble nécessaire au rêve est située dans le cortex frontal. Les voies nerveuses qui se projettent sur cette région utilisent la dopamine comme neurotransmetteur et reçoivent l’appellation de système mésolimbique. Pourquoi les rêves disparaissent-ils quand cette région impliquée dans le renforcement positif et la motivation est lésée ? Probablement parce que la transmission dopaminergique est perturbée. C’est en tout cas ce que l’on observe chez les personnes qui prennent des médicaments reconnus pour diminuer la concentration en dopamine et qui rêvent beaucoup moins. Et le contraire est aussi vrai : les patients qui prennent des médicaments qui augmentent l’activité dopaminergique dans cette voie, comme la L-Dopa prise par ceux qui souffrent de la maladie de Parkinson, rêvent plus intensément qu’avant et ce, sans que la fréquence et la durée des phases de sommeil paradoxal ne soient modifiées. Pour Solms, il semble donc clair que si le sommeil paradoxal est généré dans les régions les plus ancestrales du tronc cérébral, les rêves pourraient quant à eux naître au niveau cortical. Et la participation d’aires frontales et occipito-temporo-pariétales régulant la mémoire, les sentiments et la motivation viendrait appuyer l’idée que le rêve sert en quelque sorte à traiter à nouveau des événements subjectifs déjà vécu par le sujet. Bref, avec la théorie de Solms, les rêves peuvent avoir un sens et les fondements de la psychanalyse se trouvent épargnés, contrairement à l’hypothèse de Hobson et McCarley où les rêves ne sont que le résultat d’un bombardement aléatoire du cortex par des signaux provenant du pont et dénués de sens. Cette théorie de l’origine corticale des rêves soulève plusieurs questions, notamment la difficulté de concilier le souvenir si évanescent de nos rêves avec un rôle aussi fondamental pour l’équilibre psychique que celui sous-tendu par cette théorie. La question du caractère étrange et fragmentaire de nos récits oniriques est d’ailleurs au centre d’une autre théorie audacieuse sur l’origine de nos rêves : on ne rêverait peut-être pas en dormant, mais en se réveillant ! Cette théorie, développée par Jean-Pol Tassin, part du paradoxe que la conscience s’évanouit durant le sommeil mais que le rêve ne peut exister que si nous en prenons conscience. Or selon Tassin et ses collaborateurs, durant le sommeil paradoxal, le cerveau est actif mais son activité ne permet ni la conscience, ni le rêve. Un corollaire neurobiologique appuie d’ailleurs cette interprétation : des neurones neuromodulateurs à la noradrénaline et à la sérotonine nécessaires pour que l’information nerveuse soit maintenue au-delà de quelques millisecondes dans le cerveau cessent de fonctionner durant le sommeil. Lorsqu’on se réveil, ces neurones nécessaires à la conscience se remettent en action et nous permettraient alors de prendre conscience des images subliminales générées durant notre sommeil. Le rêve pourrait donc se construire en aussi peu que les quelques centièmes de secondes que dure notre réveil. C’est alors qu’on pourrait par exemple intégrer la lumière ou les paroles qui nous ont réveillé dans le récit du rêve, comme on l’observe parfois. Comment expliquer alors qu’on a l’impression de rêver pendant la nuit ? On a observé lors d’enregistrements d’EEG durant la nuit complète que même un bon dormeur peut se réveiller jusqu’à dix fois par nuit et se rendormir rapidement et ce, même s’il vous dit qu’il a dormi d’un trait. Durant ces « micro-éveils » de quelques secondes ou fractions de seconde, le cerveau se trouve dans un état identique à l’éveil, mais si peu longtemps que nous nous en souvenons très rarement. Ce serait pendant ces micro-éveils que nous pourrions rêver, c’est-à-dire organiser en récit des images mentales souvent hétéroclites. Et comme générateur d’images mentales hétéroclites, le sommeil paradoxal semble être le candidat tout désigné, bien que le sommeil lent puisse aussi en générer. En plus, le sommeil paradoxal est le stade du sommeil où les éveils spontanés sont les plus fréquents. Ce modèle fournit donc une explication à l’aspect illogique, impossible ou irréel des scénarios de la majorité de nos rêves : comme la prise de conscience qui donne naissance au rêve se produit dans un temps très court suivant fréquemment une phase de sommeil paradoxal, les réminiscences seraient trop disparates pour être intégrées en un récit cohérent, et notre cerveau conscient « forcerait » un peu la réalité pour donner un sens à ces images. Ce ne serait d’ailleurs pas le seul phénomène où le cerveau nous joue des tours en voulant donner du sens à des stimuli déroutants, certaines illusions d’optiques et les expériences de split-brain allant aussi en ce sens (voir capsule expérience à gauche). Pour Tassin, le rêve correspondrait donc à l’expression consciente lors de l’éveil de l’activité cérébrale inconsciente du sommeil. Le rêve demeurerait ainsi dépendant du sommeil car il naîtrait de la réactivation brutale, lors de l’éveil, des neurones à sérotonine et à noradrénaline dont l’activité est indispensable à la conscience. Si cette hypothèse s’avère exacte, plusieurs observations pourraient s’interpréter autrement. Par exemple, en réveillant un dormeur, on n’interrompt pas un rêve, on lui donne naissance ! Et le chat endormi mais « désinhibé » de Jouvet ne faisait alors que reproduire des gestes effectués pendant la journée, sans percevoir consciemment les images liées à ces gestes. Donc sans rêver. De plus, cette conception du rêve permet d’entrevoir une signification possible des rêves pour le sujet. Car si le rêve survient en quelques centaines de millisecondes, la censure qui peut exister à l'état d'éveil n'apparaît plus. D'où le caractère "bizarre" du rêve, lequel gagne alors à être interprété.

	La narcolepsie, bien qu’aussi fréquente que la maladie de Parkinson ou que la sclérose en plaque, demeure méconnue. Souvent confondue avec d’autres pathologies comme l’épilepsie, elle est souvent diagnostiquée avec un retard de plus de 10 ans. Cette affection semble avoir une composante génétique mais des facteurs environnementaux influencent aussi vraisemblablement l’expression de la maladie. Voici un exemple d’un cas de narcolepsie rapporté par un médecin. Un berger français d’une trentaine d’années se surprend à dormir debout en surveillant son troupeau. Il lui arrive d’avoir d’étranges visions, de rêver en marchant ou de se retrouver sans trop savoir pourquoi dans la cuisine de la ferme voisine. Il lui est déjà arrivé de tomber par terre en pleine discussion avec le guichetier de la Poste. Quand il a envie de rire ou qu’il est en colère, ses jambes flageolent souvent et il s’effondre comme un pantin désarticulé. La nuit, il dort mal et a parfois l’impression d’être paralysé. La narcolepsie touche aussi les animaux, dont les chèvres, les ânes, les poneys et plusieurs races de chien qui présentent une affection génétique dont les manifestations sont semblables à la narcolepsie humaine. Or on a découvert, chez ces espèces de chien, une mutation sur le gène du récepteur de type 2 de l’hypocrétine. Ce neurotransmetteur est synthétisé uniquement par des neurones hypothalamiques qui projettent sur des structures impliquées dans divers aspects du sommeil. Normalement, la sécrétion d’hypocrétines contribue au maintien du tonus musculaire et à la vigilance par l’activation de neurones à monoamines et à acétylcholine. Il semble que la mutation du récepteur de l’hypocrétine entraîne une hyperexcitabilité des neurones responsables du sommeil paradoxal et une altération des circuits qui inhibent ce même sommeil paradoxal. Chez l’humain, la dégénérescence des neurones produisant les hypocrétines produirait le même effet.		LES DÉRÈGLEMENTS DU SOMMEIL Depuis les années 1970, des laboratoires de recherche sur le sommeil ont émergé un peu partout dans le monde. Grâce à eux, on a découvert que les problèmes de santé causés par le manque de sommeil sont bien plus nombreux qu’on l’avait imaginé. Ces laboratoires ont aussi identifié plus de 100 dérèglements qui peuvent affecter notre sommeil. Outre les insomnies et les problèmes liés au rythme circadien, les hypersomnies et les parasomnies constituent les deux autres grandes catégories des pathologies du sommeil. La narcolepsie, autrefois appelée « maladie du sommeil », est une hypersomnie qui se caractérise par une somnolence excessive durant la journée pouvant aller jusqu’à des attaques de sommeil brutales et irrépressibles plusieurs fois par jour. La personne tombe donc littéralement endormie à toute heure du jour. De plus, lors de ces attaques, la personne passe directement de l’état de veille à une phase de sommeil paradoxal, ce qui est tout à fait singulier puisque les personnes saines passent invariablement par une période de sommeil lent avant d’accéder au sommeil paradoxal. En fait, de nombreux symptômes de la narcolepsie peuvent être vus comme l’intrusion d’une phase de sommeil paradoxal chez une personne éveillée. De plus en plus d’études chez l’animal et chez l’humain (voir encadré à gauche) convergent vers une implication des hypocrétines dans la narcolepsie. Les hypocrétines (ou orexines) sont des neuropeptides produits uniquement dans des neurones l’hypothalamus. Or, plusieurs analyses post-mortem chez l’humain ont démontré une baisse marquée du nombre de ces neurones dans le cerveau de personnes narcoleptiques comparé à celui de personnes saines. Dans sa forme complète, la narcolepsie s’accompagne aussi d’une manifestation pour le moins surprenante quand on en est témoin : la cataplexie. Il s’agit d’une baisse de tonus musculaire soudaine de courte durée (moins d’une minute) et d’intensité variable. Elle peut aller d’une simple faiblesse au niveau du cou, des genoux ou des muscles de la face à une paralysie totale provoquant la chute de la personne sur le sol. L’attaque de cataplexie est habituellement déclenchée par une émotion forte comme un fou rire, la colère, la surprise ou encore l’excitation sexuelle. Ces patients sont souvent conscients durant ces attaques, mais incapable de bouger, ce qui est une situation assez terrifiante. Encore une fois, le lien avec le sommeil paradoxal est évident : il s’agit d’une atonie musculaire en tout point semblable à celle qui survient durant le « REM » pour empêcher le corps d’actualiser nos rêves. La paralysie du sommeil et l’hallucination liée au sommeil sont d’autres symptômes de la narcolepsie. La première se traduit par l'impossibilité temporaire de parler ou de bouger à l'endormissement ou à l'éveil, situation pour le moins déconcertante, surtout lorsque la personne n’en connaît pas l’origine. Quant aux hallucinations liées au sommeil, également expérimentées dans la transition veille – sommeil ou lors d’une baisse de vigilance durant la journée, elles sont des expériences bizarres et désagréables ressemblant à un rêve éveillé. On regroupe sous l’appellation de parasomnies un ensemble de phénomènes anormaux qui surviennent au cours du sommeil. Plusieurs parasomnies touchent particulièrement les enfants. C’est le cas de la terreur nocturne qui est un phénomène complètement différent du simple cauchemar. " Le Cauchemar " d'Heinrich Füssli (1792). Collection privée. Le cauchemar est un rêve dont l’imagerie visuelle effrayante ou les émotions négatives sont suffisamment intenses pour provoquer le réveil du dormeur, le laissant apeuré et angoissé. Il se distingue ainsi du simple mauvais rêve qui ne cause pas le réveil. Les cauchemars accompagnent le développement psychologique normal de l'enfant (angoisse de séparation, rivalité fraternelle, etc...). Plus tard, chez l’adulte, ils sont favorisés par le stress ou par des facteurs physiques comme la fièvre. Certains cauchemars violents et récurrents peuvent aussi être liés à un stress post-traumatiques. Les terreurs nocturnes sont pour leur part des événements, biologiquement et psychologiquement différents des cauchemars. Elles débutent chez les enfants de 3 à 6 ans et disparaissent généralement durant l’adolescence. L’enfant en proie à une terreur nocturne crie, hurle, a les yeux ouverts et peut tenir des propos incohérents en gesticulant. Contrairement au cauchemar où les gens peuvent se rappeler clairement des éléments du cauchemar au réveil, les terreurs nocturnes se caractérisent par une confusion lors du réveil, l’absence de rappel d’une imagerie onirique élaborée et la présence d’une activation intense du système nerveux autonome provoquant sueurs, élévation de la fréquence cardiaque et de la pression sanguine, etc. De plus, alors que les cauchemars surviennent surtout en sommeil paradoxal durant la seconde moitié de la nuit, les terreurs nocturnes surviennent typiquement en sommeil lent profond (stades 3 et 4) durant les premières heures de la nuit. L’épisode entier qui peut durer de 1 à 20 minutes est habituellement oublié le matin suivant alors que l’enfant se réveille de bonne humeur. L’énurésie, c’est-à-dire l’involontaire « pipi au lit » pendant la nuit, laisse pour sa part des traces indéniables au matin… Les enfants sont qualifiés d'énurétiques s’ils mouillent leur lit plus de deux fois par semaine après l'âge de 5 ou 6 ans, donc bien après être devenus propres. Soutenir l’enfant plutôt que de le punir ou l’humilier lui permet de conserver une bonne estime de soi malgré ce dérèglement qui disparaît généralement à l’adolescence. Le somnambulisme est une autre parasomnie particulièrement fréquente chez l’enfant. Environ le tiers des enfants seraient somnambule un jour ou l'autre et environ 3 % le serait à chaque mois. Encore ici, les épisodes de somnambulisme disparaissent progressivement avec l’âge, de sorte que 1 à 4 % des adultes en auraient encore à l’occasion. Contrairement à la croyance populaire, il n'est pas dangereux de réveiller un somnambule. Ce peut être par contre assez difficile car les épisodes de somnambulisme, qui durent généralement autour de 10 minutes, surviennent pendant notre sommeil lent le plus profond, le stade 4, et donc dans les premiers cycles de notre nuit de sommeil. Le somnambulisme n’est donc pas provoqué par des rêves et n’en est pas accompagné. On pense qu’un épisode de somnambulisme est déclenché par quelque chose, un bruit, une envie d’uriner, qui provoquent alors le réveil du corps mais pas celui du cerveau ! Le somnambule peut alors se promener, ouvrir le frigo, manger, décrocher le téléphone, jouer de la musique sans avoir conscience de ses actes. Comme ces fonctions cognitives très partielles ne sont pas sans danger, la meilleure chose à faire est de raccompagner la personne somnambule doucement dans son lit. La somniloquie, qui est le fait de parler pendant le sommeil, peut pour sa part survenir autant en sommeil lent qu’en sommeil paradoxal. Les mots sont généralement si mal articulés et les phrases vides de sens que celui qui les entend demeure perplexe. Les épisodes survenant en sommeil paradoxal tendent toutefois à être plus élaborés. Le bruxisme est une autre parasomnie étrange qui consiste en des grincements de dents répétitifs et involontaires qui provoquent une usure anormale des dents et un inconfort des muscles de la mâchoire. Si le mouvement des mâchoires durant le sommeil s’observe chez environ la moitié de la population, seuls 6 % des gens vont aller jusqu’aux grincements de dents durant les stades du sommeil lent léger qui caractérisent le bruxisme. Les mécanismes de cette maladie ne sont pas encore complètement élucidés, bien qu’il soit maintenant admis qu’ils se situent bien au niveau du système nerveux central. La diminution du stress et le port d’un appareil buccal pouvant prévenir le dommage dentaire sont généralement bénéfiques. Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (« REM behavior disorder » ) est une pathologie rare mais fascinante qui touche cette fois-ci les personnes âgées. Il s’agit d’une forme de déambulation nocturne qui, de l’extérieur, peut ressembler au somnambulisme. Mais il y a une différence de taille puisque la personne n’est pas en sommeil lent mais bien en sommeil paradoxal durant ces comportements. Normalement, les muscles d’un dormeur en sommeil paradoxal sont complètement paralysés à l’exception des muscles respiratoires et des muscles oculaires. Or les  individus qui souffrent de trouble comportemental en sommeil paradoxal ne subissent justement pas la paralysie caractéristique du sommeil paradoxal et sautent littéralement du lit pour mimer leur rêve tout en continuant de dormir ! Il s’agit d’un trouble très dangereux puisque ceux qui en souffrent se blessent souvent en extériorisant leurs rêves, tentant de fuir ou de combattre des agresseurs inexistants. Agresseurs qui peuvent prendre la forme du partenaire de lit qui passe alors un mauvais quart d’heure… Heureusement l’état de ces patients peut s’améliorer avec certains médicaments parmi lesquels figure la benzodiazépine clonazepam. Chez plusieurs de ces patients, on a pu démontrer la présence d’une lésion au niveau du tronc cérébral, c’est-à-dire dans les régions responsables de l’atonie musculaire du sommeil  paradoxal. Les mêmes régions qui, lorsque lésées chez le chat, lui permettait « d’extérioriser ses rêves ». Ces régions qui permettent l’atonie musculaire durant le sommeil paradoxal se seraient vraisemblablement mises en place au cours de notre évolution pour éviter justement ce qui arrive aux personnes atteintes de trouble comportemental en sommeil paradoxal. La paralysie du sommeil, très fréquente chez les narcoleptiques, peut aussi exister d'une manière isolée, sans autre pathologie associée. Cette parasomnie se produit au moment de l’endormissement ou au moment du réveil et dure typiquement quelques minutes. Pendant cette période, la personne est incapable de bouger ou de parler. Cette paralysie pour le moins angoissante peut également s’accompagner d’hallucinations visuelles, auditives et même tactiles, appelées hallucinations hypnagogiques.

NOS DIFFÉRENTS SOMMEILS D’un point de vue comportemental, on définit le sommeil par 4 critères : activité motrice réduite; réponses aux stimuli externes diminuées; posture stéréotypée (couché et les yeux fermés chez l’humain); et réversibilité relativement facile. Ces critères distinguent le sommeil du coma et de l’hibernation (voir encadré). Comparé à l’éveil et au sommeil paradoxal, le sommeil lent montre sur l’électroencéphalogramme (ou EEG) une plus grande amplitude et une fréquence moindre. De l’assoupissement au sommeil profond dans lequel on plonge environ une heure et demie après le début de la nuit, cette amplitude va croître de plus en plus, et cette fréquence diminuer tout autant. On a donné, de façon quelque peu arbitraire, des noms à différentes fourchettes de fréquences d’oscillation de ce tracé de l’EEG. Dans un spectre allant de la plus grande fréquence à la plus faible, on retrouve donc : le rythme BETA : de 13 -15 à 30 Hertz (ou Hz, 1 Hz étant égal à une oscillation par seconde) de fréquence et environ 30 microvolts d’amplitude. C’est celui que l’on enregistre sur l’EEG d’un sujet éveillé et alerte qui traite activement de l’information. Certains y distinguent aussi le rythme GAMMA, de fréquences supérieures à 30 - 35 Hz, qui pourrait être relié à la conscience, c’est-à-dire à l’établissement de liens entre différentes régions cérébrales pour former un concept cohérent; le rythme ALPHA : de 8 à 12 Hz de fréquence et de 30 à 50 microvolts d’amplitude. C’est le rythme typique d’un individu aux yeux clos, éveillé mais détendu ou en méditation. le rythme THETA : de 3 - 4 à 7- 8 Hz de fréquence et de 50 à 100 microvolts d’amplitude. C’est un rythme associé à l’activité limbique, celle de la mémoire et des émotions. le rythme DELTA : de 0,5 à 3 -4 Hz de fréquence et de 100 à 200 microvolts d’amplitude. C’est le rythme du sommeil profond et du coma. Enfin, notons que l’absence d’ondes cérébrales, qui se traduit par un EEG plat, est un signe clinique de mort cérébrale. Ces différents rythmes, ainsi que d’autres qui vont être présentés ci-bas, allaient servir de critères importants pour définir 4 stades distincts du sommeil lent. Il est bien évident que le glissement vers un sommeil de plus en plus profond au début de la nuit se fait progressivement, mais ces 4 stades constituent des repères pratiques pour décrire le niveau de profondeur du sommeil lent. Le stade 1 du sommeil lent apparaît quand on s’allonge et ferme les yeux. Quelques brusques contractions musculaires des jambes annoncent alors le relâchement des muscles. Le début de l’endormissement est ensuite marqué par le rapide rythme Bêta de l’éveil qui est remplacé par le rythme Alpha plus lent d’un individu détendu aux yeux clos. Bientôt, des ondes Thêta, encore plus lentes, commencent à apparaître. Bien que nos réactions aux stimuli du monde extérieur diminuent, le stade 1 demeure le moment où le dormeur est le plus facile à réveiller. Aussitôt interrogé sur son état de conscience, celui-ci rapporte habituellement qu’il venait juste de s’endormir ou bien qu’il était en train de s’endormir. Des rêves courts ou des pensées errantes sont aussi souvent rapportés durant ce stade qui dure généralement de 3 à 12 minutes.     Le stade 2 du sommeil lent est un sommeil léger où l’on assiste à une nouvelle baisse de fréquence de l’EEG et à un accroissement de son amplitude. Les ondes Thêta caractéristiques de ce stade sont ponctuées par un train occasionnel d’ondes de haute fréquence, les fuseaux du sommeil, qui sont des bouffées d’activité de 8 à 14 Hz et de 50 à 150 microvolts d’amplitude. Ces fuseaux durent généralement 1 à 2 secondes et sont produits par des interactions entre neurones thalamiques et neurones corticaux. On peut aussi observer durant ce stade une onde rapide de grande amplitude appelée complexe K. Celui-ci semble associée à de brefs réveils souvent en réponse à des stimuli externes. Au stade 2, il est peu probable qu’une personne réagisse à une lumière ou un bruit, à moins qu’il soit extrêmement fort. Il est toutefois encore possible de réveiller les dormeurs à ce stade, même si ceux-ci rapportent alors qu’ils dormaient vraiment durant les 10 à 20 minutes que dure ce stade au début de la nuit. Mais comme le dormeur passe plusieurs fois par le stade 2 durant les cycles du sommeil, c’est le stade où l’adulte passe le plus de temps, soit près de 50% du temps de sommeil d’une nuit.     Le stade 3 du sommeil lent marque le passage du sommeil moyennement profond à profond. Les ondes Delta font leur apparition et constituent bientôt près de la moitié de ce que l’on observe sur l’EEG. Les fuseaux du sommeil et les complexes K s’observent encore, mais moins souvent qu’au stade 2. L’activité plus grande qui s’observe sur le tracé de l’EOG durant le stade 3 et 4 reflète la grande amplitude de l’activité de l’EEG dans les régions préfrontales plutôt que des mouvements des yeux. Durant ce stade qui dure environ 10 minutes lors de sa première apparition durant la nuit (mais n’est présent qu’environ 7% du temps durant la nuit), les muscles ont encore du tonus et nous sommes très peu réceptif aux stimuli extérieurs, à moins qu’ils soient très forts ou aient un sens particulier pour nous (la mère qui entend son enfant pleurer ou notre nom par exemple).     Le stade 4 du sommeil lent est le niveau le plus profond du sommeil, là où l’on dort « le plus dur ». Les ondes Delta dominent le tracé de l’EEG et l’activité neuronale est globalement à son plus bas. La température du cerveau est aussi à son plus bas et la respiration, le rythme cardiaque et la pression sanguine sont ralentis par l’influence du système parasympathique. Durant ce stade qui dure environ 35 à 40 minutes chez l’adulte lors de sa première apparition en début de nuit (15% à 20% du temps total de sommeil chez le jeune adulte), les muscles ont toujours leur  tonus et des mouvements des bras, des jambes et du torse sont possibles. C’est le stade où le sommeil est le plus réparateur pour le corps et où il est le plus difficile de réveiller le dormeur. C’est également durant ce stade que l’on peut observer les épisodes de somnambulisme et de terreur nocturne chez les enfants. Le bâillement est un comportement stéréotypé et très ancien puisqu’on le retrouve des poissons aux humains, en passant par les reptiles et les oiseaux. Décrit dès l’Antiquité par Hippocrate (qui pensait que le bâillement permettait l'évacuation de la fièvre), ce n’est qu’avec les progrès des neurosciences dans les années 1980 qu’on s’y intéressa plus sérieusement.  Grosso modo, le baîllement se déroule en trois phases : d’abord une longue inspiration, puis un point culminant, et finalement une expiration rapide, associée ou non à des étirements. S’ensuit généralement une sensation de bien-être et de détente qui nous fait percevoir notre corps bien plus précisément qu’avant le bâillement. Contrairement à ce qu’on a cru pendant des siècles, bâiller ne sert pas à améliorer l'oxygénation cérébrale. Ce dogme a d’abord été ébranlé quand on a constaté que le fœtus pouvait bâiller dès l’âge de 12 semaines dans le liquide amniotique du ventre de sa mère. Difficile de croire qu’il oxygène ainsi davantage son cerveau… Ensuite, si le bâillement servait vraiment à élever le taux d’oxygène dans le sang, la fréquence des bâillements serait réduite lors de l’inhalation d’oxygène concentré. À l’inverse, elle serait augmentée par l’élévation du taux de CO2 dans le sang. Or plusieurs études ont démontré que ce n’était pas ce que l’on observe. De plus, le bâillement n’est pas plus fréquent chez les patients souffrant de troubles respiratoires aigus ou chroniques. Le rôle du bâillement n’est pas complètement élucidé. Mais comme les bâillements sont plus fréquents quand on s'éveille, quand on s’ennuie ou que l’on s’endort, il semble que sa fonction principale soit de stimuler notre vigilance. Il jouerait aussi un rôle dans la communication non-verbale en particulier chez les primates.   Cela nous amène à parler d’un phénomène singulier propre au bâillement : sa contagion. Autrement dit, le fait de voir quelqu’un bâiller nous incite à bâiller. Le simple fait d’y penser peut même parfois suffire ! Le mot contagion est un peu mal choisi car il n’y a bien entendu pas de microbes qui sont transmis ici. Il s’agirait plutôt d’une forme d'imitation involontaire. On pense que ce mécanisme se serait mis en place pour améliorer la cohésion sociale, en permettant par exemple aux personnes présentes d’avoir le même niveau d'éveil en même temps. Dans le reste du règne animal où le bâillement s’observe tant chez les proies que chez les prédateurs, l’assoupissement collectif auquel il incite pourrait permettre une attaque groupée des prédateurs après un sommeil réparateur et diminuerait l’isolement d’individus endormis, et donc très vulnérables, chez les proies.  Il n'existe pas de centre nerveux strictement associé à ce réflexe, mais certaines structures cérébrales comme l’hypothalamus, l’hypophyse ou le tronc cérébral sont indispensables à son apparition. Certains ont avancé que les fortes contractions des muscles de la mâchoire durant le bâillement amèneraient une stimulation de la formation réticulée et ainsi favoriseraient l’éveil. En terminant, notons que l’accent circonflexe dans le mot bâillement est sur le « a » et non sur le « i » car dans le vieux français, on disait « baailler », en prolongeant le « a » lors de la prononciation, comme pour imiter le long « a » du bâillement…